股骨头缺血性坏死的病理过程，包括骨质坏死，继之死骨吸收和新骨形成，股骨头再塑形以及髋臼继发病变等一系列病理改变。可分成4个阶段。》》》看到这里，想要了解造成股骨头坏死疾病发生的原因有哪些？

1.初期即滑膜炎期

关节囊肿胀，滑膜充血水肿和关节液渗出增多。但滑液中不含炎性细胞，此期持续1?3周。

2.缺血坏死期

股骨头前外侧骨骺较早受累，或整个骨骺均因缺血发生坏死。此时骨结构保持正常，但骨陷窝多空虚，骨髓腔由无定形的骨碎屑填充，骨小梁碎裂成片状或压缩成块。由于股骨头发生缺血性坏死，使骨骺的骨化中心软骨内化骨受到暂时性抑制，而关节面表层软骨有滑液营养可继续生长。X线片上可见患侧股骨头骨飯核较小和关节间隙增宽。

坏死的骨小梁因碎裂、压缩和新骨沉积在坏死骨小梁的表面，使其密度增高。同时干骺端疏松脱钙，干骺端脱钙是由于局部充血所致，是富有血管的软组织侵入、吸收坏死骨的组织反应。此期股骨头的大体形态和轮廓无明显变化。坏死期较长，经历6—12个月临床上一般无症状。Salter称此阶段为临床静止期，若此时能恢复血供，可望不遗留严重畸形。《《股骨头坏死较佳治疗方法？点击此处，即可咨询

3.碎裂或再生期

由于死骨的刺激，毛细血管〔来源于圆韧带、骨膜和干骺端）侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，并在髓腔内形成纤维组织。 破骨细胞增多且功能活跃，参与吸收坏死的骨小梁，与此同时，丰富的成骨细胞在坏死的骨小梁之间和其表面形成正常的类骨质。起初新生的类骨质所形成的骨小梁较纤细，以后逐渐转变成板层骨。坏死区周围软骨仍无明显的变化，但其基底层软骨因远离关节面，得不到滑液的营养，可失去活性。这个阶段新生的骨质强度较低，逐渐塑形成正常骨或根据承受应力的状况而改变形状。 Salter称之为“生物性塑形”。

4.愈合期

因为新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起。压缩区多局限在股骨头的 前外侧。蛙位X线片上表现为杯状缺损。而正位X线片上，这个杯状缺损与完整的骨质重叠，则显示出囊性改变。如股骨头骨骺全部受累，多出现不同程度的变形，类似蘑菇样外观，较终股骨头明显增大，股骨颈粗短，由一个位于髋臼中心的圆形股骨头，变成扁平状股骨头。

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