血液或滑囊液中，尿酸钠浓度达到饱和状态，即出现结晶沉淀。故急性痛风性关节炎发作，与高尿酸血症程度呈正相关。然而，许多高尿酸血症病人，终身无急性关节炎发作。有些病人是在高尿酸血症持续多年后，才有痛风发生。相反，少数急性痛风病人，血尿酸浓度却显著低于饱和状态，还有一部分病人，在降尿酸治疗后，诱发急性痛风，即所谓尿酸盐游走性发作。其机制可能与下述因素相关。>>>发生急性痛风怎么办？怎么处理好？

(1)蛋白多糖学说:Roberts认为软骨和滑囊液中含有多种蛋白多糖。每个蛋白多糖分子，不但占有较大空间，而且带有大量负电荷。蛋白多糖的阴离子间隙可以明显增加尿酸钠的可溶性，从而抑制其结晶的形成。若蛋白多糖分子结构不完整，或经胰蛋白酶消化，则使尿酸盐溶解度降低，即抑制微结晶形成的功能下降，则可能导致急性痛风发作。

(2)温度相关学说:人体内中心体温与肢体远端及外周关节腔温度之间，有一定梯度。如足趾、耳缘等温度明显低于中心体温。有人测得膝关节腔内温度约为32摄氏度，较中心体温低5摄氏度。Loeb报道，尿酸盐在体温37摄氏度、PH7.4时，溶解度为404μmol/l(6.8mg/dl)，而在30摄氏度时为268μmol/l（4.5mg/dl)。这意味着妬址关节腔内尿酸钠浓度〉 268μmol/l（4.5mg/dl)，即可能形成结晶沉淀。痛风病人典型的足部关节炎常在夜间发作，即可能与温度降低有关。

痛风性关节炎发作的自行终止，亦可以温度解释。因为急性发作时局部温度升高，使尿酸钠溶解度明显升高，微晶体逐渐溶解吸收，故炎 症逐渐消退。此外，机体处于应激状态，肾上腺皮质激素分泌增多，尿酸钠排泄增加也可能是病人急性发作自行终止的另一原因。》》》治疗痛风性关节炎哪种方法较好？咨询专家了解

(3)创伤及其他影响因素：Hatz认为结缔组织的机械性损伤是引起发作的促发因素。损伤促使关节腔滑囊表面尿酸盐结晶脱落，引致痛风发作。急性痛风常在露宿野外发作，并且累及第1姆&1：妬址关节，与病人行走时，此关节承受体重的应力较大有关。

此外，关节腔及其周围组织血液供应相对较少，运动时，组织耗氧量增加，无氧酵解乳酸产生增多以致下降等，均可诱使急性痛风发作。

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