颈椎病的病因及发病机制
迄今，许多学者对颈椎病发病机制进行研究，但都未有明确结论。主要有如下学说。》》》如何判断自己是否患上颈椎病？咨询专家了解……
1.机械压迫学说
(1)静态因素：椎间盘由髄核、纤维环和上下软骨板构成一个完整的解剖单位。颈椎间盘维持椎体间高度，吸收震荡，传导轴向压缩力，在颈椎的各向活动中，维持应力平衡，这种功能有效由组成椎间盘的各个结构相互协调来完成的。若其中之一出现变性，则可导致其形态和功能改变，较终影响或破坏颈椎骨性结构的内在平衡，并使其周围力学平衡发生改变。
①髓核：是富含水分、具有良好弹性的黏蛋白，呈白色，内含软骨细胞和成纤维细胞，幼年时含水世达80%以上。随着年龄的增加，含水能力降低，老年时可低于70%。椎间盘内含水蛩多少决定了其内在的压力调节水平和弹性状态。正常状态下椎间盘占颈椎总长度中20%—24%，由于含水能力下降，其高度逐年下降。
随着年龄增长， 血管逐渐减少，血管口径变细，一般在13岁以后已再无血管穿入深层。早期水分脱失和吸水功能减退，使髄核体积相应减少，其正常组织结构逐渐为纤维组织所取代。在局部应力加大、外伤及劳损等情况下，可使退变更加迅速，椎间盘内部压力加大。变性与硬化的髄核也可穿过后纵韧带裂隙而进人椎管内，直接产生临床症状。
②纤维环：大约在20岁以后，纤维环开始变性。早期为纤维组织的透明变性、纤维增粗和排列紊乱，进而出现裂纹。颈椎间盘裂纹起自髄核，扩展至纤维环。可有垂直裂纹和水平裂纹两种。纤维环的微细裂纹逐渐扩大发展至肉眼可见的裂 隙。裂隙的方向和深度同髄核变性程度及压力的方向和强度相一致。后方纤维环强度相对较弱，纤维环早期变性阶段，如能及早消除致病因素，有可能中止其发展。
若一旦形成裂隙，因局部缺乏良好的血供，难以恢复。纤维环外层有神经根后支分出来的窦椎神经分布，当纤维环受到异常压力，如膨出等可刺激窦椎神经而反射到后支，引起颈肩痛、颈肌痉挛等症状。
③软骨板：软骨板退变主要表现为功能退变。研究表明，软骨板相当于髄核部位的中央区具有半透膜作用退变后功能减退。
颈椎间盘上述3个组成部分的变性相互作用，加剧退变，不利于恢复。一般而言，30岁以后颈椎间盘出现退行性改变。随者其累积性损伤，可促使其退变加重致间盘膨出和突出、纤维环的耐牵伸、压缩力减退。
椎间隙变窄，其周围韧带松弛致椎间活动异常使椎体上、下缘韧带附着部发生牵伸张性骨赘、突出之间盘突人椎管使脊髄腹侧受压，在正常椎间盘内注人生理盐水不产生症状，而向退变的椎间盘内注人水后会立刻产生典型的颈肩痛症状，可见颈肩痛和椎间盘病变有密切关系。
椎间盘破裂脱出向后方压迫神经及血管，引起症状。这是颈椎病常见的原因之一。在变性突出的间盘将脊髄挤向背侧的同时，齿状韧带和神经根又将脊髄紧紧拉向前方的突出间盘处，使脊髄后外侧部受到较大应力致使其逐渐发生损害，提示髄内压增高是由于脊髄受到牵张所致。
(2)动态因素：实验表明，屈颈时颈椎管拉长。伸颈对侧缩短，提示脊髄随颈椎伸屈椎管长短变化而形变。颈屈位脊髄被拉长，横断面积减少。脊髓变细；颈伸位脊髄被轴向压缩。横断面积增加。应用颈椎脊髄造影。发现颈伸位脊髄受压迫明显，其腹、背侧受压因素如上述静态性压迫因素。
WaltZ(1967)研究提示，颈伸位椎管横截面积减少11%—16%，而脊髄的横截面积却增加9%—17%。因此认为，屈颈活动亦为脊髄损害的动力学因素。在骨赘特别严重的情况下，颈椎活动可以反复微小创伤比单纯的压迫更加重要。颈椎活动度大是引起症状出现或加重的重要因素之一。被疑为脊髄型颈椎病病人，让其反复的伸屈颈部活动后，霍夫曼征变为阳性，将此称为动力性霍夫曼征阳性（positive dynamic Hoffmann’s sign)。
2.颈椎不稳学说
颈椎不稳定是颈椎病发病的因素之一。研究表明，脊髄型颈椎病是因颈椎退行性改变造成不稳定所致，颈椎伸屈活动时，脊髓在椎体后缘骨赘上反复摩擦，引起脊髄微小创伤致使脊髄病理损害。
颈椎退行性改变所致不稳定，椎间关节松动可引起脊髄侧方动脉及其分支 (参与构成脊髄表面的软膜吻合)的痉挛，强调了不稳定椎节之交感神经受到刺激反射性引起动脉痉挛，导致脊髄局部血流址减少。脊髄受压、不稳定椎节反复活动，颈脊髄反复发生一过性缺血，若频繁出现、持续时间长，则可渐渐发生脊髄损害。
3.血液循环障碍学说
除上述因素致脊髄、神经根直接损害外，脊髄血循环障碍参与了本病的发病。间盘突出和骨赘致脊髄受压，发现脊髄损害区与脊髓前动脉供血区基本一致，推测突出间盘压迫、脊髓前动脉及其分支致供血减少造成脊髄缺血性损害。脊髄病理改变特征同血管阻塞所致脊髄损害相近，并强调根动脉在椎间孔内受压是造成脊髄缺血性损害的原因。
研究指出，颈屈曲位脊髄张力增大，脊髄腹侧受椎体后缘骨赘挤压变为扁平，前后径减小，同时脊髄侧方受到间接应力而使横径增大。脊髄中沟动脉横向走行的动脉分支受到牵拉而变长，椎管狭窄造成累积性脊髄缺血性损害，使脊髄前2/3部分缺血，其中包括灰质大部，由于应力集中在中央灰质区，使其内小静脉受压，这样更使局部灌注不足。
脊髄腹背侧受压作用称之为“钳夹机制”，使脊髄局部微循环障碍。但是，当结扎双侧椎动脉时，发现颈脊髄内组织氧分压下降，提示颈脊髄发生了潜在的供血不全，对脊髓前动脉阻断可致脊髄腹侧1/3的缺血损害，对脊髄侧束无影响；软脊膜血管丛阻断可致实验性半侧肢体瘫痪。
由此，实验研究，以电刺激颈部交感神经干或脊髄上的交感神经丛，发现脊髓冠状动脉网交界区血管痉挛，甚至栓塞致 其血管支配区内脊髄变性或坏死。
温馨提醒：云南中德骨科医院是云南省全力专业的三级骨科专科医院，医院拥有大批经验丰富的骨科专家，并且为了患者方便咨询，现已开通网上就医渠道，如果你想了解更多关于颈椎病方面的相关事宜可以直接拨打云南中德骨科医院的免费咨询热线：0871-65311120，也可以咨询在线医生，患者在家中就可以进行疾病的咨询、预约就诊（免费），预约来院不需要再排队挂号，方便就诊。
